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항(抗)바이러스 활성효소(PKR)의 항암작용 첫 규명
        “바이러스 치료제로 耐性암 치료 가능”
          배용수교수팀 논문 美 PNAS 게재

                                                                                                                                                                      p53이 암억제유전자로 밝혀진 이래 p53의 암억제작용에 대하여는 그동안 수많은 연구가 진행되어왔다. 그러나 그 구체적인 작용 메카니즘에 대해서는 아직도 논란이 계속되고 있다.

 이러한 가운데 성균관대학교 생명과학과 배용수교수팀은 p53의 암억제작용이 PKR 에 의해 좌우된다는 새로운 연구결과를 밝혀 4월 14일 미국학술원 학술지인 PNAS(Proc. Natl. Acad.
Sci. USA.) 온라인판에 Early Edition으로 게재되었다.

*PKR (이중나선 RNA에 의해 활성화되는 단백질 인산화 효소)은 세포 내에서 바이러스감염을 억제하는 핵심 단백질이다.                             

배교수팀의 연구결과에 따르면, 화학적 항암제 투여시 p53 단백질이 활성화되면서 곧이어 대량의 PKR 단백질이 생성되고, 이렇게 만들어진 PKR은 세포내 다른 단백질 생성을 억제하며, 이어
세포증식을 멈추게 하여, 궁극적으로 암세포의 사멸을 유도하였다. 즉 p53의 암억제 메카니즘에 PKR이 핵심적으로 관여한다는 사실을 밝혔다. 지금까지 p53에 의해 유도되는 유전자들은 많이 밝혀졌으며, 이들이 p53의 암억제작용에 직 간접적으로 작용한다는 연구결과는 많이 발표되었다. 하지만 세포 안에서 바이러스감염을 억제하는 PKR이 p53에 의해 대량 생성되고, 이 PKR이 p53의 항암메카니즘을 좌우한다는 사실은 배교수팀이 처음 밝힌 것이다.

 배교수팀은 이러한 결과를 검증하기 위해 PKR 유전자를 제거한 암세포를 만들어 누드마우스 (흉선이 제거되어 면역이 결핍된 실험용 쥐)에서 암을 생성하고, 이렇게 암이 생성된 쥐에 항암제를 투여하였다. 그 결과 PKR이 제거된 암을 가진 쥐들은 항암제에 강한 내성을 보이는 반면 KR 이 정상인 암을 가진 대조군 쥐들은 항암제 투여로 암 성장이 현저히 억제 되었다. 그리고 PKR 제거로 인한 항암제 내성은 p53 유전자가 제거된 암의 항암제 내성현상과 매우 유사하였다.

 배교수는 “이 연구 결과는 이제까지 암과 바이러스성 질환을 서로 무관한 것으로 생각해 왔던 기존의 시각을 바꾸어 놓은 계기가 될 수 있어 학문적 가치가 크다“고 말했다. 이제까지는 몸의 바이러스감염에 대한 저항성은 인터페론과 PKR이 주관하며 암과는 무관한 것으로 인식해 왔으나, 배교수팀의 연구결과를 통해 항암제 투여로도  바이러스 증식을 억제할 수 있으며, 반대로 p53 돌연변이로 인해 항암제에 내성을 보이는 암도 상당부분 바이러스 치료제인 인터페론이나 PKR 활성화로 힝암효과를 볼 수 있을 것으로 보인다.